Tekrarlayan Düşükler

Fark edilen tüm gebeliklerin veya ‘si düşükle sonuçlanmakla beraber daha önce hiç canlı doğum yapmamış ve 2 veya daha çok gebelik kaybı yaşamış kadınlarda bu olasılık 40’a yaklaşmaktadır. Tekrarlayan düşükler klasik olarak 3 veya daha fazla ardışık gebelik kaybı olarak tanımlanmış olmakla beraber özellikle kısırlık tedavisi sonrası elde edilen iki gebeliğin kaybedilmesi de gerekli incelemelere başlanması için yeterli görülmektedir. Genel olarak toplumdaki kadınların %1’i tekrarlayan düşük sorunu ile karşı karşıyadır.Tekrarlayan düşüklere anatomik, genetik, hormonal, mikrobik ve çevresel etkenlerin veya bağışıklık sistemi ve pıhtılaşma sistemindeki kusurların neden olabileceği öne sürülmüş ve araştırılmıştır.
Rahimdeki doğuştan şekil bozuklukları (septum, çift rahim gibi) kadar myomlar ve polipler gibi edinsel hastalıkların ve özellikle kürtaj sonrası gelişebilen rahim içi yapışıklıkların embriyoların yerleşmesine, gelişmesine veya yeterli kanlanmasına engel olarak gebelik kaybına neden olabildiği bilinmektedir.
Ultrasonografı ve histeroskopi ile bu sorunları tespit etmek ve gerekli cerrahi girişimlerle gidermek mümkündür. Erken gebelik kayıplarının yarısından fazlasında neden genetik sorunlardır. Genetik sorunların çoğunluğu anne veya babadan aktarılmamakta gebelik sırasında fetüste oluşmaktadır. Ancak tekrarlayan düşüklerin %2-4’ünde kalıtsal genetik kusurlar bulunmaktadır.
Dengeli translokasyonlar (yapısal kromozomal bozukluk) en sık görülen anomalilerdir; bunları mikrodelesyonlar, Robertsonyan translokasyonlar ve yapısal kromozom kusurları izler. Düşük materyalinin ve ailenin genetik incelemesi tanıda yardımcı olabilmektedir. Tekrarlama olasılıkları hakkında bilgi verebilir.
Kontrol altına alınamamış diyabet, tiroid hastalıkları veya kadınlardaki diğer sistemik hastalıklar yumurta gelişimi ve endometriyum gelişimini bozarak gebelik kayıplarına neden olabilmektedir.Yeni bir gebelikten önce her kadının kendi klinik durumuna göre gerekli incelemeler yapılarak gebelik öncesinde bu sorunların giderilmesi veya kontrol altına alınması gebelik sonuçlarını iyileştirebilmektedir.
Embriyonun babadan kaynaklanan antijenlerinin annenin bağışıklık sistemi tarafından yabancı olarak tanınıp gebeliğin tahrip edilmesini önlemek için gebelik sürecinde annenin bağışıklık sisteminde bazı değişikliklerin gerçekleştiği düşünülmektedir.
Rahme yerleşen trofoblastların bağışıklık sistemini uyaran MHC II antijenleri üretmemesi veya baba kaynaklı antijenleri kaplayarak annenin bağışıklık sistemi ile temasını önleyen blokan antikorların gelişimi gibi. Gebelik sırasında anne bağışıklık sisteminde değişiklikler yapan birçok madde üretilmektedir. Bunların bazıları gebelik lehine aktivite gösterirken (Th2, Il-3, Il-4, Il-5, Il-10, Il-13 gibi) bazıları da gebelik için zararlı olabilmektedir (Th1, TNF-alfa, TNF-beta, gamma-interferon, Il-2 gibi). Özellikle Th1 sitokinlerin plazentaya direkt zarar verebildiği düşünülmektedir. Üreme sorunları yaşayan kadınların kanlarında natural killer hücrelerin düzeyinin yüksek olduğu gösterilmişse de gebelik kayıplarındaki rolleri henüz tartışmalıdır. Sonuçta erken gebelikte bağışıklık sisteminin durumu tam olarak açıklığa kavuşmamıştır ve günümüzde buradaki olası sorunlara karşı etkin bir tedavi olmadığından rutin bağışıklık sistemi testleri yaptırmak
Babanın veya üçüncü kişilerin lökositlerini ile aşılama veya intravenöz gammaglobulin (IvIG) tedavileri eskiden beri denenmekte olan tedaviler olup büyük ölçekli çalışmalarda henüz bir faydaları gösterilmiş değildir. Bu nedenle Amerika ve Avrupa’daki üreme tıbbı dernekleri rutin test ve tedavilerini
Pıhtılaşma ve fibrinoliz (oluşan pıhtıların eritilmesi) insan vücudunda eş zamanlı oluşan süreçlerdir. Aralarındaki sağlıklı denge hem fazla pıhtılaşmayı (trombozis) hem de kanamayı önlemektedir. Dengeyi pıhtılaşma lehine bozan çeşitli doğumsal ve edinsel kusurlar mevcuttur. Gebelik sırasında pıhtılaşma eğilimi plasenta damarlarının tıkanmasına ve düşüklere neden olabilmektedir. Doğuştan gelen kusurlar içerisinde faktör V Leiden mutasyonu, protrombin gen mutasyonu ve hiperhomosisteinemi en sık görülenlerdir.
Daha nadi